Ekspresi TLR-2, TLR-4, dan Aktivasi NFkB p65, p50 sebagai Efek Pemberian Probiotik pada Mukosa Usus yang Terpajan Lipopolysaccharida E. Coli (Uji Eksperimental pada Hewan Coba)
| Main Author: | Farahdilla, Melany |
|---|---|
| Format: | Thesis NonPeerReviewed |
| Terbitan: |
, 2011
|
| Subjects: | |
| Online Access: |
http://repository.ub.ac.id/158333/ |
Daftar Isi:
- Latar Belakang : Hingga saat ini, masih dibutuhkan berbagai upaya untuk mencegah dan mengatasi penyakit diare. Dari beberapa studi penelitian, probiotik tampak menunjukkan peran yang cukup potensial. Namun sejauh ini belum banyak diketahui mekanisme probiotik dalam modulasi respons imun innate mukosa saat menghadapi pajanan patogen. Tujuan: Meneliti pengaruh probiotik terhadap aktivasi respons imun innate mukosa bila mendapatkan pajanan LPS, khususnya peran TLR-2, TLR-4, NF-kB p65, dan p50. Metode: Mencit Balb/c dibagi dalam 4 kelompok perlakuan. Dua kelompok dibarikan probiotik selama 5 hari; satu kelompok diberikan pajanan LPS pada hari pertama. Satu kelompok akan dipajan oleh LPS saja dan satu kelompok sebagai kelompok kontrol tanpa perlakuan. Semua kelompok akan di`sacrificed` sesudah hari ke-7. Pemeriksaan imunohistokimia pada mukosa ileum dengan menggunakan antibodi monoklonal spesifik untuk TLR-2, TLR-4, NF-kB p65 dan p50. Hasil: Pada kelompok LPS terdapat peningkatan seluruh komponen respon imun innate yang diperiksa. Pada kelompok probiotik terdapat peningkatan yang bermakna pada TLR-2 dan NF-kB p65. Ketika kelompok probiotik diberikan pada kelompok yang telah dipajan LPS, terdapat peningkatan signifikan TLR-4 dan TLR-2, serta penurunan yang bermakna pada NF-kB p65 dan p50, yang mengindikasikan digunakannya jalur klasik dan alternatif untuk menghambat aktivasi proses transkripsi sitokin pro-inflamasi. Kesimpulan: Probiotik dapat meningkatkan kesigapan respons imun innate mukosa pada semua komponen respon imun, dan dapat mempertahankan homeostasis mukosa usus dalam menghadapi pajanan pathogen, dengan menggunakan jalur klasik dan alternatif untuk menghambat aktivasi NF-kB.