ASOSIASI RASIO Th17/Treg DENGAN AKTIVITAS PENYAKIT SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS Studi Observasional Analitik Cross-sectional di Instalasi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUD Dr. Soetomo Surabaya Penyakit Dalam
| Main Author: | RIZKI MAULIDYA PUTRI, 011180208 |
|---|---|
| Format: | Thesis NonPeerReviewed Book |
| Bahasa: | ind |
| Terbitan: |
, 2017
|
| Subjects: | |
| Online Access: |
http://repository.unair.ac.id/67749/1/PPDS.IPD.30-17%20Put%20a%20abstrak.pdf http://repository.unair.ac.id/67749/2/PPDS.IPD.30-17%20Put%20a%20fulltext.pdf http://repository.unair.ac.id/67749/ http://lib.unair.ac.id |
Daftar Isi:
- Latar Belakang: Gangguan fungsi Treg pada SLE berperan dalam kegagalan mekanisme toleransi dan mencetuskan autoimun. Penurunan Treg diimbangi dengan peningkatan sel T efektor. Penemuan subset baru Th17 yang mensekresi IL- 17 diduga berperan penting dalam proses inflamasi yang mengarah pada kerusakan jaringan. Tujuan: Mempelajari hubungan rasio Th17/Treg dengan aktivitas penyakit menggunakan skor SLAM pada pasien SLE. Materi dan Metode: Penelitian ini melibatkan 30 subyek perempuan. Seluruh subyek menjalani pemeriksaan yang sama dan dinilai aktivitas penyakitnya dengan indeks SLAM. Ekspresi Th17 dan Treg diukur mengguakan tehnik flow cytometry kemudian dilakukan pengukuran rasionya. Hasil: Didapatkan rerata umur 31,3±10,5 tahun dengan rerata skor SLAM 29,3±3,9. Ekspresi Th17 (CD4+IL-17) meningkat (30,09 ± 12,60% versus 13,01 ± 0,91%) namun tidak berkorelasi dengan aktivitas penyakit SLE (p > 0,05; r = -0,28). Ekspresi Treg (CD4+Foxp3+) juga meningkat (12,85 ± 9,57% versus 11,05 ± 2,05%) dan berkorelasi negatif dengan aktivitas penyakit SLE (p < 0,01; r = -0,73). Rasio Th17/Treg didapatkan rerata 3,28 ± 2,22% dan berkorelasi positif dengan aktivitas penyakit SLE (p < 0,01; r = 0,78). Rasio tersebut juga berkorelasi negatif dengan C3 (p < 0,01; r = -0,69) dan C4 (p < 0,01; r = -0,52). Kesimpulan: Rasio Th17/Treg berasosiasi dengan skor SLAM sehingga dapat mengkonfirmasi keterlibatan Th17 dan terutama Treg dalam patogenesis SLE.