Ekspresi Trail-R1, Caspase 3 Dan Angiogenesis Pada Epitel Mukosa Lidah Rattus Novergicus Yang Terpapar Asap Rokok
Daftar Isi:
- Latar Belakang: Salah satu dari faktor resiko penyebab kanker mulut adalah kebiasaan merokok. Beberapa zat karsinogenik pada rokok adalah nikotin dan nitrosamine. Zat karsinogenik ini dapat menjadi radikal bebas atau Reactive Oxygen Species (ROS) yang dapat menyebabkan mutasi DNA dan mengganggu metabolisme sel. Salah satunya adalah apoptosis, apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram. Pada keadaan kanker terdapat gangguan terhadap apoptosis dan pertumbuhan angiogenesis untuk membentuk suatu massa tumor. Gangguan pada apoptosis yang mengakibatkan kanker dipengaruhi oleh beberapa masker seperti Tumor Necrosis Factor Apoptosis Inducing Ligand R1 (TRAIL R1), Caspase 3 dan Angiogenesis. Tujuan Penelitian: Penelitian ini untuk mengetahui ekspresi TRAIL R1, Caspase 3 dan Angiogenesis pada mukosa epitel tikus wistar (Rattus Novergicus) yang dipapar asap rokok. Metode Penelitian: Subyek dari penelitian ini adalah 24 tikus jantan dengan rentang usia 12-14 minggu dan berat ± 170 gram yang dibagi dalam 4 grup, dengan 2 grup kontrol 4 minggu (K4) dan kontrol 8 minggu (K8) serta 2 grup perlakuan dimana dipapar asap rokok sebanyak 2 batang/hari untuk masing-masing tikus selama 4 minggu (P4) dan 8 minggu (P8). Hasil Penelitian: Hasil penelitian menunjukan paparan asap rokok dapat menurunkan ekspresi dari TRAIL R1 dan caspase 3, sementara itu ekspresi pada Angiogenesis mengalami kenaikan. Kesimpulan: Paparan asap rokok dapat mengganggu proses apoptosis