Aktivitas Xantin Oksidase dan Katalase pada jaringan Hati dan Ginjal tikus yang diinduksi CoCl2 = Activity of Xanthine Oxidase and catalase in Liver and Kidney tissues of rat induced by CoCl2 / Diah Wiyarsari

Main Author: Diah Wiyarsari, author
Format: Masters Bachelors
Terbitan: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia , 2012
Subjects:
Online Access: http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/20330217-T-Diah Wiyarsari.pdf
Daftar Isi:
  • <b>ABSTRAK</b><br> Xanthin oksidase (XO) adalah enzim yang berperan dalam degradasi purin dan pada aktivitasnya menghasilkan senyawa oksigen reaktif (reactive oxygen species, ROS). Penelitian pada cedera iskemia reperfusi membuktikan bahwa aktivitas enzim ini berperan sebagai penghasil utama ROS. Pada cedera iskemia reperfusi atau pada cedera hipoksia dan reoksigenasi (H/I) terjadi peningkatan aktivitas XO. Peran CoCl2 sebagai agen hipoksia mimikri telah banyak diketahui. Paparan CoCl2 menyebabkan respons yang menyerupai keadaan hipoksia melalui stabilisasi protein hypoxia-inducibel factor-1&#945; dan juga melalui produksi ROS. Apakah induksi CoCl2 dapat meningkatkan aktivitas XO seperti halnya cedera iskemia reperfusi,merupakan pertanyaan pada penelitian ini. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui aktivitas XO pada jaringan hati dan ginjal tikus yang diinduksi CoCl2. Oleh karena itu dilakukan penelitian aktivitas XO pada jaringan hati dan ginjal tikus yang diinduksi CoCl2 intraperitoneal dengan dosis 30 mg/kg BB dengan lama paparan 0 jam (sebagai kontrol); 2 jam, 8 jam dan 24 jam. Pada penelitian ini juga dilakukan pengukuran aktivitas antioksidan katalase yang berperan dalam menetralkan H2O2 sebagai hasil samping degradasi purin oleh XO. Hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbedaan aktivitas XO antara jaringan hati dan ginjal. Pada jaringan hati terjadi peningkatan aktivitas XO yang signifikan pada hipoksia mimikri 24 jam, sementara pada jaringan ginjal tidak terjadi perubahan aktivitas XO. Aktivitas katalase kedua jaringan memperlihatkan pola yang sama berupa penurunan aktivitas, walaupun pada ginjal secara statistik tidak signifikan, sementara penurunan aktivitas katalase terendah terjadi pada jaringan hati dengan kondisi mimikri hipoksia 24 jam. Ternyata tidak ada korelasi antara aktivitas XO dan katalase pada jaringan hati dan ginjal tikus yang diinduksi CoCl2. <hr> <b>ABSTRACT</b><br> Xanthin oxidase (XO) is an enzyme that plays a role in the degradation of purine and the activity produces reactive oxygen species (ROS). Researches on ischemiareperfusion injury have been proved that this enzyme acts as a major producer of ROS. In ischemia-reperfusion injury or hypoxic-reoxigenation injury (H/I) there is an increase in XO activity. CoCl2 has been widely known as an agent of hypoxia mimicry. CoCl2 exposure causes a response that resembles hypoxia condition mediated by stabilization of hypoxia-inducible factor-1&#945; protein and through the production of ROS also. Is CoCl2 induction can increase the activity of XO as well as in ischemia reperfusion injury, remain unclear. The aim of this study was to determine the activity of XO in the liver and kidney tissue of rats induced by CoCl2. The study was conducted in rats induced by intra peritoneal injection of CoCl2 with a dose of 30 mg/kg BW with duration of exposure from 0 hrs (as a control); 2; 8; and 24 hrs. This study also measured the antioxidant activity of catalase that neutralized H2O2 as a by-product of purine degradation by XO. Results showed that there was a difference between XO activity in the liver and kidney tissue. In liver tissue XO activity was increased significantly in 24 hrs hypoxia mimicry, while in kidney tissue, there were no changes in the activity of XO. In both tissues catalase activity showed a similar pattern of decreased activity, although the changes of catalase activity in kidney was not statistically significant, while in the liver tissue, the decrease of catalase activity was lowest in 24 hrs hypoxia mimicry condition. Apparently there is no correlation between XO and catalase activity in the liver and kidney of rats induced by CoCl2.