Explorando la asociación entre la resistencia a la insulina, el síndrome de ovarios poliquísticos y la diabetes mellitus
| Main Authors: | Espinoza Diaz, Cristóbal Ignacio, Reyes Herrera, Pedro Enrique, Valle Proaño, Christian Andrés, Aguirre García, Marco Antonio, Vallejo Andino, Santiago Alexis, Granda Álvarez, Lenin Eduardo, Domínguez Espín, Francisco Alejandro |
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| Format: | Article eJournal |
| Bahasa: | spa |
| Terbitan: |
, 2019
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| Subjects: | |
| Online Access: |
https://zenodo.org/record/4166101 |
Daftar Isi:
- Resumen El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una compleja entidad clínica que involucra múltiples alteraciones endocrino-metabólicas, dominado por la hiperandrogenemia (HA), la oligoanovulación y el hallazgo ultrasonográfico de ovarios poliquísticos. Este síndrome guarda una relación especial con la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la diabetes mellitus gestacional (DMG), en tanto comparten la resistencia a la insulina (RI) como fenómeno fisiopatológico fundamental. El SOP se ha propuesto como factor de riesgo para de DM2 y dislipidemia; al igual que para el desarrollo de DMG y sus complicaciones relacionadas. En efecto, las mujeres con SOP frecuentemente muestran comorbilidades como dislipidemias, disglicemia, obesidad e hipertensión arterial. Además, es importante destacar que el SOP afecta a la población femenina en edad fértil. Como consecuencia, pone en riesgo la salud metabólica de un grupo relativamente joven de mujeres, comprometiendo el pronóstico para su salud integral a largo plazo. En el contexto del SOP, aparece hiperinsulinemia (HI) como consecuencia de la respuesta celular disminuida a la señalización insulínica en los tejidos periféricos como un esfuerzo compensatorio que persigue preservar la funcionalidad del metabolismo de carbohidratos y lípidos, y prevenir la hiperglicemia. La progresión y empeoramiento de esta dinámica corresponde a la evolución de la RI hacia el establecimiento de la DM2; o de DMG si ocurre por encima de lo considerado fisiológico durante el embarazo. El SOP engloba complejos circuitos de retroalimentación positiva entre distintos ejes endocrinos, de manera que la HA y la RI-HI se estimulan de forma recíproca. Se ha propuesto que estas alteraciones provengan de la falta de selección de un folículo dominante durante el ciclo ovárico, lo cual conlleva a hiperplasia tecal y perpetúa los trastornos hormonales presentes. Esta revisión discute los aspectos etiopatogénicos y epidemiológicos fundamentales de la relación entre la RI, el SOP y la diabetes mellitus